Diabetes

10 červen 2025

Diabetes - Chronická metabolická porucha, která je založena na nedostatku tvorby vlastního inzulínu a zvyšování glukózy v krvi. Projevuje se pocitem žízně, zvýšením množství sekretovaného moči, zvýšenou chutí k jídlu, slabosti, závratě, pomalém hojení ran atd. Tato nemoc je chronická, často s progresivním průběhem. Existuje vysoké riziko mrtvice, selhání ledvin, infarktu myokardu, gangrény končetin, slepoty. Ostré fluktuace v hladině cukru v krvi způsobují stav ohrožující život: hypo- a hyperglykemický kóma.

Obecné informace

Mezi metabolickými poruchami jsou diabetes mellitus na druhém místě po obezitě. Asi 10% populace trpí na světě s diabetem, vzhledem k skrytým formám nemoci však může být toto číslo 3-4krát více. Diabetes mellitus se vyvíjí kvůli chronickému nedostatku inzulínu a je doprovázen poruchami uhlohydrátů, proteinu a metabolismu tuku. Produkce inzulínu se vyskytuje v břišních buňkách ostrůvků Langerganes.

Inzulín, který se účastní metabolismu uhlohydrátů, zvyšuje příjem glukózových buněk, podporuje syntézu a akumulaci glykogenu v játrech, inhibuje rozpad sloučenin uhlohydrátů. V procesu metabolismu proteinu inzulín zvyšuje syntézu nukleových kyselin, proteinu a potlačuje jeho rozpad. Vliv inzulínu na metabolismus mastných je aktivovat příjem glukózy, energetické procesy v buňkách, syntézu mastných kyselin a zpomalení rozpadu tuků. S účastí na inzulínu se proces vstupu do klece sodík zesiluje. Porušení metabolických procesů kontrolovaných inzulínem se může vyvinout s nedostatečnou syntézou (diabetes mellitus typu I) nebo s nekonkurencí tkání na inzulín (diabetes mellitus typu II).

Příčiny a mechanismus vývoje

Diabetes typu I je častěji detekován u mladých pacientů mladších 30 let. Porušení syntézy inzulínu se vyvíjí v důsledku poškození slinivky pankreatu autoimunitní povahy a destrukci inuminačních ß buněk. U většiny pacientů se diabetes vyvíjí po virové infekci (epidemické příušnice, zarděnky, virová hepatitida) nebo toxické účinky (nitrosaminy, pesticidy, léky atd.), Která imunitní odpověď způsobuje smrt pankreatických buněk. Diabetes mellitus se vyvíjí, pokud je ovlivněno více než 80% inuminačních buněk. Jako autoimunitní onemocnění je diabetes mellitus typu I často kombinován s jinými procesy autoimunitní geneze: thyrotoxikóza, difúzní toxická řeza atd.

U diabetu typu II se vyvíjí inzulínová rezistence tkání, tj. Jejich necitlivost na inzulín. Současně může být obsah inzulínu v krvi normální nebo zvýšen, ale buňky jsou vůči němu imunní. Většina (85%) pacientů detekuje diabetes typu II. Pokud pacient trpí obezitou, je náchylnost tkání na inzulín blokována tuková tkáň. II diabetes mellitus je citlivější na starší pacienty, kteří mají s věkem snížení tolerance glukózy.

Výskyt diabetu typu II může být doprovázen účinkem následujících faktorů:

genetický -Riziko vzniku onemocnění je 3-9%, pokud jsou příbuzní nebo rodiče nemocní s diabetem;
obezita - s nadměrným množstvím tukové tkáně (zejména typu břišní obezity) dochází k znatelnému snížení citlivosti na tkáň na inzulín, což přispívá k rozvoji diabetu;
Poruchy energie - hlavně výživa uhlohydrátů s nedostatkem vlákniny zvyšuje riziko diabetu;
Kardiovaskulární onemocnění - ateroskleróza, arteriální hypertenze, koronární srdeční choroby, které snižují rezistenci na inzulín tkáně;
Chronické stresové situace - Ve stavu stresu v těle se zvyšuje počet katecholaminů (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoidy, které přispívají k rozvoji diabetu;
diabetogenní účinky některých léků - Syntetické hormony glukokortikoidů, diuretika, některé hypotenzní léky, cytostatika atd.
Chronická nedostatečnost kůry nadledvin.

S nedostatečností nebo odolností vůči inzulínu se tok glukózy v buňce snižuje a její obsah v krvi se zvyšuje. Tělo zahrnuje aktivaci alternativních způsobů zpracování a absorpce glukózy, což vede k akumulaci glykosaminoglykanů, sorbitolu, glycmed hemoglobinu v tkáních. Akumulace sorbitolu vede k rozvoji katarakty, mikroangiopatií (porušení funkcí kapilár a arteriolů), neuropatii (poruchy v práci nervového systému); Glykosaminoglykany způsobují poškození kloubů. Aby se získala chybějící energie v těle, začínají procesy rozpadu proteinu, které způsobují svalovou slabost a dystrofii kosterních a srdečních svalů. Oxidace tuku je aktivována, akumulovaly se toxické metabolické produkty (ketonová těla).

Hyperglykémie v krvi s diabetem způsobuje, že zvýšené močení stáhne přebytečný cukr z těla. Spolu s glukózou se ledvinami ztratí významné množství tekutiny, což vede k dehydrataci (dehydratace). Spolu se ztrátou glukózy jsou energetické rezervy těla sníženy, a proto u pacientů mají pacienti úbytek hmotnosti s diabetem. Zvýšená hladina cukru, dehydratace a akumulace ketonových těl v důsledku rozpadu tukových buněk způsobuje nebezpečný stav diabetické ketoacidózy. Postupem času se v důsledku vysoké hladiny cukru poškození nervů, malých krevních cév ledvin, očí, srdce, mozku.

Klasifikace

Při konjugaci s jinými nemocemi endokrinologie vydává symptomatický diabetes (sekundární) a skutečný diabetes.

Symptomatický diabetes mellitus doprovází onemocnění žláz vnitřní sekrece: pankreas, štítná žláza, nadledvinky, hypofýza a slouží jako jedno z projevů primární patologie.

Skutečný diabetes mellitus může mít dva typy:

Inzulín -závislý typ I (Typ I typu) Pokud se váš vlastní inzulín nevytváří v těle nebo je produkován v nedostatečném množství;
Inzulín -závislý typ II (II typu II), pokud je necitlivost tkání na inzulín zaznamenána s jeho hojností a přebytkem v krvi.

Samostatně uvolňte cukrovku těhotných žen.

Existují tři stupně závažnosti diabetu: světlo (I), médium (ii) a závažné (III) a tři stavy kompenzace za poruchy uhlohydrátů: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované.

Příznaky

Vývoj cukru typu I se vyskytuje rychle, typ II - naopak postupně. Často existuje skrytý asymptomatický průběh cukrovky a jeho detekce dochází k náhodnému dochází při zkoumání dna oka nebo laboratorního stanovení hladiny cukru a moči. Klinicky se diabetes mellitus typu I a II ukazuje odlišně, ale následující příznaky jsou pro ně společné:

žízeň a suchá ústa, doprovázená polydipsy (vysoká používání tekutiny) až do 8-10 litrů denně;
Polyurie (hojná a rychlá močení);
polyfalia (zvýšená chuť k jídlu);
suchá kůže a sliznice, doprovázené svěděním (včetně perineum), pustulárních infekcí kůže;
Porucha spánku, slabost, snížení výkonu;
křeče ve svalech tele;
Poškození zraku.

Projevy diabetu typu I jsou charakterizovány silnou žízeň, častým močením, nevolností, slabostí, zvracením, zvýšenou únavou, neustálým pocitem hladu, úbytkem hmotnosti (s normální nebo zvýšenou výživou), podrážděností. Znakem cukrovky u dětí je vzhled noční inkontinence moči, zejména pokud se dítě močilo v posteli. S diabetem typu I, hyperglykemický (s kriticky vysokou hladinou hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny krve) (s kriticky nízkou hladinou cukru v krvi), které vyžadují nouzové opatření.

S diabetes typu II, svědění kůže, žízeň, poškození zraku, výraznou ospalost a únavu, kožní infekce, pomalé hojení ran, parestezi a otupělost nohou. U pacientů s diabetem typu II je často pozorována obezita.

Průběh cukrovky je často doprovázen vypadáváním vlasů na dolních končetinách a zvyšováním jejich růstu na obličeji, výskytem Xant (malé nažloutlé růst na těle), balanopostitidou u mužů a vulvovaginitidou u žen. S progresí diabetu vede porušení všech typů metabolismu ke snížení imunity a odolnosti vůči infekcím. Dlouhý průběh cukrovky způsobuje poškození kostního systému, které se projevuje osteoporózou (kostí -tissue). V dolní části zad jsou bolest, kosti, klouby, dislokace a subluxaci obratlů a kloubů, zlomenin a deformace kostí, což vede k postižení.

Komplikace

Průběh cukrovky může být komplikován vývojem více poruch orgánů:

Diabetická angiopatie - zvýšená vaskulární permeabilita, jejich křehkost, trombóza, ateroskleróza, což vede k rozvoji koronárních srdečních chorob, přerušovaného chromu, diabetické encefalopatie;
Diabetická polyneuropatie - Poškození periferních nervů u 75% pacientů, v důsledku toho dochází k porušování citlivosti, otoku a chladu končetin, pocitu pálení a „procházení“ goosebumpů. Diabetická neuropatie se vyvíjí roky po diabetes mellitus, častěji se vyskytuje u typu závislého na inzulínu;
Diabetická retinopatie - Zničení sítnice, tepen, žil a kapilár oka, snížení vidění, plné oddělení sítnice a úplnou slepotou. U diabetu typu I se projevuje po 10-15 letech, s dříve II, u 80-95% pacientů;
Diabetická nefropatie - Poškození renálních cév se zhoršenou funkcí ledvin a vývojem selhání ledvin. Je pozorován u 40-45% pacientů s diabetem po 15-20 letech od začátku onemocnění;
diabetická noha - Zhoršená krevní oběh dolních končetin, bolest ve svalech tele, trofické vředy, zničení kostí a kloubů nohou.

Kritické, akutní stavy u diabetu jsou diabetické (hyperglykemické) a hypoglykemické kóma.

Hyperglykemický stav a kóma se vyvíjejí v důsledku ostrého a významného zvýšení glukózy v krvi. Hyperglykémie sklízeče zvyšují obecnou malátnost, slabost, bolest hlavy, deprese, ztráta chuti k jídlu. Pak je bolest v břiše, hlučný dech Kussmaulu, zvracení vůní acetonu z úst, progresivní apatie a ospalost, snížení krevního tlaku. Tento stav je způsoben ketoacidózou (akumulace ketonových těl) v krvi a může vést ke ztrátě vědomí - diabetického kómatu a smrti pacienta.

Opačným kritickým stavem u diabetu je hypoglykemická kóma, který se vyvíjí s ostrým poklesem hladiny glukózy v krvi, častěji kvůli předávkování inzulínem. Zvýšení hypoglykémie je náhlé, rychlé. Pocit hladu, slabosti, chvějící se v končetinách, povrchové dýchání, arteriální hypertenze, kůže pacienta, je studená, mokrá, mokrý, někdy se někdy vyvíjejí křeče.

Prevence komplikací u diabetu je možná s konstantní léčbou a pečlivou kontrolou hladiny glukózy v krvi.

Diagnostika

Přítomnost diabetes mellitus je doložena obsahem glukózy v kapilární krvi na silnici, která přesahuje 6,5 mmol/l. Glukóza v moči obvykle chybí, protože je v těle zpožděna s ledvinovým filtrem. Se zvýšením glukózy v krvi více než 8,8-9,9 mmol/l (160-180 mg%) se ledvinová bariéra nezabývá a prochází glukózou do moči. Přítomnost cukru v moči je určena speciálními testovacími proužky. Minimální obsah glukózy v krvi, ve které se začíná určovat v moči, se nazývá „prahová hodnota ledvin“.

Zkoumání podezření na cukru cukru zahrnuje stanovení úrovně:

glukóza na lačný žaludek v kapilární krvi (z prstu);
Tělesa glukózy a ketonu v moči - jejich přítomnost naznačuje diabetes;
Glykosylovaný hemoglobin - významně se zvyšuje s diabetem;
C-peptid a inzulín u diabetu typu I typu I jsou oba indikátory významně sníženy, přičemž typ II prakticky se nezměnil;
Provedení zátěžového těsta (test tolerance glukózy): Stanovení glukózy na prázdný žaludek a 1 a 2 hodiny po užití 75 g cukru rozpuštěného v 1,5 šálcích vařené vody. Výsledek testu je považován za negativní (nepotvrzující diabetes mellitus) pro vzorky: na prázdném žaludku <6,5 mmol/l po 2 hodinách - <7,7 mmol/l. Potvrďte přítomnost diabetes mellitus> 6,6 mmol/l v první dimenzi a> 11,1 mmol/l 2 hodiny po zatížení glukózou.

Pro diagnostiku komplikací diabetu se provádí další zkoušky: ultrazvuk ledvin, dolní končetiny, reoencefalografie a mozek EEG.

Zacházení

Provádění doporučení diabetologa, sebeovládání a léčby diabetem se provádí po celý život a umožňuje vám výrazně zpomalit nebo se vyhnout komplikovaným možnostem pro průběh nemoci. Léčba jakékoli formy diabetu je zaměřena na snížení hladiny glukózy v krvi, normalizaci všech typů metabolismu a prevenci komplikací.

Základem pro léčbu všech forem diabetu je dietní terapie s ohledem na sex, věk, tělesná hmotnost a fyzickou aktivitu pacienta. Probíhají se principy výpočtu obsahu kalorií ve stravě, přičemž se zohledňují obsah uhlohydrátů, tuků, proteinů, vitamínů a stopových prvků. S diabetem závislým na inzulínu se doporučuje konzumovat uhlohydráty ve stejných hodinách, aby se usnadnila kontrola a korekci hladiny glukózy inzulínem. S typem I je typ I omezen na stravování mastných potravin, které přispívají k ketoacidóze. S diabetem závislým na inzulínu jsou všechny typy cukrů vyloučeny a celkový obsah kalorií v potravě se sníží.

Síla by měla být frakční (nejméně 4-5krát denně), s jednotným rozdělením uhlohydrátů, přispívající ke stabilní úrovni glukózy a udržování hlavního metabolismu. Doporučují se speciální diabetické výrobky založené na cukru (aspartama, cukr, xilitis, sorbitol, fruktóza atd.). Korekce diabetických poruch pouze s použitím jedné stravy se používá v mírném stupni nemoci.

Volba léčby diabetu je způsobena typem onemocnění. Pacienti s diabetem typu I vykazují inzulínovou terapii s typem II, jsou indikovány produkty bez diety a cukru (inzulín je předepsán neúčinností při provádění forem tablet, vývojem ketoazidózy a stavu prexy, tuberkulózy, chronickou pyelonefritidou, játra a renále).

Zavedení inzulínu se provádí pod systematickou kontrolou hladiny glukózy v krvi a moči. V mechanismu a platnosti platnosti existují tři hlavní typy inzulínů: prodloužený (rozšířený), střední a krátkodobý. Inzulín prodloužené povahy se zavádí jednou denně, bez ohledu na jídlo. Častěji jsou injekce prodlouženého inzulínu předepisovány spolu s přechodnými a krátkými léky, což vám umožňuje dosáhnout kompenzace za diabetes.

Použití inzulínu je nebezpečné pro předávkování, což vede k prudkému snížení cukru, rozvoji stavu hypoglykémie a kómatu. Probíhá výběr léků a dávek inzulínu s přihlédnutím ke změnám fyzické aktivity pacienta během dne, stabilitu hladiny cukru v krvi, obsah kalorií v potravinové stravě, frakcionalita výživy, tolerance inzulínu atd. Při inzulínové terapii, aloracii a aloraci), alyrgní reagovat), alyrgickou reakci). Inzulínová terapie může být také komplikována lipodistrofií - „poruchami“ v tukové tkáni v místě podávání inzulínu.

Curoponizující léky na tablety jsou předepisovány pro diabetes mellitus závislé na inzulínu kromě stravy. Následující skupiny činidel pro uzavření cukru se rozlišují mechanismem snižování hladiny cukru v krvi:

Přípravy sulfonelmocheviny -Stimulují produkci inzulínu ß-buněk pankreatu a přispívají k pronikání glukózy do tkáně. Optimálně vybraná dávka léků této skupiny podporuje hladinu glukózy, nikoli> 8 mmol/l. S předávkováním je možná hypoglykémie a kóma.
Biguanides - Snižte absorpci glukózy ve střevech a přispívají k nasycení periferních tkání. Biguanidy mohou zvýšit hladinu kyseliny močové v krvi a způsobit rozvoj těžkého stavu - laktacidózy u pacientů starších 60 let, jakož i osoby trpící selháním jater a ledvin, chronické infekce. BIGUANIDY jsou často předepisovány pro diabetes závislé na inzulínu u mladých pacientů s obezitou.
Meglitinidy - Způsobte snížení hladiny cukru a stimuluje pankreas na sekreci inzulínu. Účinek těchto léčiv závisí na obsahu cukru v krvi a nezpůsobuje hypoglykémii.
Inhibitory alfa-glukosidázy - zpomalte zvýšení hladiny cukru v krvi a blokují enzymy zapojené do asimilace škrobu. Vedlejší účinky - nadýmání a průjem.
Thiazolidindo - Snižte množství cukru uvolňovaného z jater, zvýší náchylnost tukových buněk na inzulín. Kontraindikováno při srdečním selhání.

With diabetes, it is important to teach the patient and his family members the skills of monitoring the well -being and condition of the patient, first aid measures in the development of precess and coma. Příznivý terapeutický účinek u diabetu má snížení nadměrné hmotnosti a individuální mírné fyzické aktivity. V důsledku svalového úsilí se zvyšuje oxidace glukózy a snížení jejího obsahu v krvi. However, physical exercises cannot be started at the glucose level> 15 mmol/l, first you need to wait for it to reduce it under the influence of drugs. U diabetu by měla být fyzická aktivita rovnoměrně distribuována do všech svalových skupin.

Prognóza a prevence

Pacienti s detekovaným diabetem jsou registrováni u endokrinologa. Při organizaci správného životního stylu, výživy, léčby se pacient může cítit uspokojivě po mnoho let. Prognóza diabetes mellitus je zátěž a délka života pacientů je akutní a chronicky vyvíjející komplikace.

The prevention of type I diabetes is reduced to increasing the body's resistance to infections and the exclusion of the toxic effects of various agents on the pancreas. Preventive measures of type II diabetes provide for preventing the development of obesity, nutrition correction, especially in people with burdened hereditary history. Prevence dekompenzace a komplikovaný průběh cukrovky spočívá v jeho správném, systematickém ošetření.